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Curso Especializado en el Tratamiento del Crohn y Colitis Ulcerosa

Curso Especializado en el Tratamiento del Crohn y Colitis Ulcerosa

Instituto Nivo

Curso presencial

Valencia y 1 más


1.800
IVA exento

Duración : 14 Días

La formación que te ofrece las herramientas necesarias para convertirte en un experto en el tratamiento del Crohn y la Colitis Ulcerosa, acreditado por más de 700 estudios científicos.

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Sedes

Localización

Fecha inicio

Valencia
Febrero 2021
Barcelona
Marzo 2021

Objetivos

Objetivo principal: Dotar al alumno de los conocimientos necesarios para poder abordar esta patología con la mayor eficacia y garantía. Objetivos secundarios: Proporcionar una base científica y rigurosa en el conocimiento de las bases moleculares implicadas en la enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa. Establecer los conocimientos necesarios que permita al alumno, obtener una información actualizada para el tratamiento y la mejora de la enfermedad. Desarrollar un conocimiento sólido de las evidencias en el tratamiento y en el control metabólico en pacientes con Crohn y Colitis Ulcerosa.

A quién va dirigido

Este curso va dirigido especialmente a profesionales licenciados o diplomados en Ciencias de la Salud. Médicos de Medicina Integrativa. Nutricionistas. Gerentes de Herbolarios. Farmacéuticos. Naturópatas. Homeópatas. Bioquímicos. Psicólogos. Fisioterapeutas. Osteópatas. Biólogos.

Temario completo de este curso

CROHN.
Bloque 1. Antecedentes históricos, definición y criterios diagnósticos del Crohn.
  • Introducción.
Definición de crohn y criterios diagnósticos.
  • Clasificación de Viena (1998).
  • Clasificación de Montreal (2005).
Técnicas de diagnóstico basadas en evidencia para un paciente con sospecha de enfermedad de crohn.
  • Historial médico.
  • Examen físico.
  • Estudios de laboratorio.
  • Estudios microbianos.
  • Patología e histología.
  • Endoscopia.
  • Estudios de imagen.
  • Manifestaciones clínicas.
Bloque 2. Bases fisiopatológicas del Crohn.
  • Exposoma.
  • Inmunobiología y su implicación en la enfermedad de crohn.
  • Pérdida de tolerancia.
  • Barrera intestinal.
  • MALT y GALT.
  • Microbiota y modulación sistema inmune.
  • Inmunidad Innata y Adaptativa.
  • Probiogenómica.
  • Información genética a través de HGT (transferencia horizontal de genes).
  • Factores que regulan el balance de la respuesta Th1/Th2 en las enfermedades inflamatorias intestinales.
  • Respuesta inmune: vía IL-23 / Th17 e IL-10.
  • Fibroblastos subepiteliales intestinales (ISEMF).
Bloque 3. Mecanismos celulares y moleculares subyacentes a los polimorfismos asociados al riesgo de NOD2 en el Crohn.
  • Función NOD2 y producción de defensina.
  • Función de células de Paneth y NOD2.
  • Deficiencia de NOD2 y la composición de la microflora intestinal.
  • Cambios en la microflora intestinal.
  • Regulación NOD2 de las respuestas inmunes innatas intestinales.
Bloque 4. Morbus Crohn:¿una enfermedad de macroautofagia defectuosa en el sistema inmunitario?
  • Macroautofagia en células de Paneth.
  • Macroautofagia en macrófagos.
  • Macroautofagia y reconocimiento de PAMP.
  • Macroautofagia y selección de células T.
  • Complejo ATG6 / Beclin-1.
  • Polimorfismos funcionales ATG16L1 (T300A) y IRGM (C313T).
Bloque 5. Tratamiento medicinal para el Crohn con eficacia clínica en humanos.

Tripterygium wilfordii Hook F (TwHF).

  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Probióticos.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Agaricus blazei.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Vitamina D.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Pycnogenol.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Nutrición terapéutica para el tratamiento del crohn.
  • Nutrición y Dietética, ¿Es lo mismo?
  • Nutrición y vías moleculares de actuación.
  • Nutrición y NF-kB (p50/p65).
  • Nutrición y ROS.
  • Nutrición (AIP).
  • Alimentos a eliminar.
  • Abordaje en consulta del paciente con crohn.
COLITIS ULCEROSA.
Bloque 1.
Antecedentes históricos, definición y criterios diagnósticos de la Colitis Ulcerosa.
  • Introducción.
Definición de colitis ulcerosa y criterios diagnósticos.
  • Criterios diagnósticos de Lennard Jones.
  • Clasificación de Montreal (2005).
  • Índice de Truelove Witts modificado (1990).
  • American Gastroenterological Association (AGA) (2006).
Técnicas de diagnóstico basadas en evidencia para un paciente con sospecha de colitis ulcerosa.
  • Historial médico.
  • Examen físico.
  • Estudios de laboratorio.
  • Estudios microbianos.
  • Patología e histología.
  • Endoscopia.
  • Estudios de imagen.
  • Manifestaciones clínicas.
Definiciónes de remisión utilizadas en las directrices actuales.
  • Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).
  • Organización Europea de Crohn y Colitis (ECCO).
  • Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de Gastroenterología (ACG).
  • Sociedad Británica de Gastroenterología (BSG).
Bloque 2. Bases fisiopatológicas de la Colitis Ulcerosa.
  • Disbiosis y traslocación bacteriana (punto clave patológico).
  • Alteraciones del viroma de la mucosa intestinal.
  • Vía NLRP6 y su implicación metabólica.
  • Respuesta Th2 y su implicación metabólica.
  • TNF-α y su implicación metabólica.
  • Isoforma 5 de la tropomiosina (hTM5).
Bloque 3. Polimorfismos en la Colitis Ulcerosa.
  • MAFK (Proteína K maf).
rs4268033.
  • IL-17A / F (Interleucina-17).
  • Gen IL-23 (Interleucina-23).
rs11209032.
Bloque 4. Tratamiento medicinal para la Colitis Ulcerosa con eficacia clínica en humanos.
Curcuma longa L.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Boswellia serrata.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Andrographis paniculata.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Probióticos.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Agaricus blazei.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Vitamina D.
  1. Mecanismo de acción.
  2. Dosis de eficacia clínica (concentración).
  3. Farmacocinética.
  4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.
Bloque 5. Nutrición terapéutica para el tratamiento de la Colitis Ulcerosa.
  • Nutrición y vías moleculares de actuación.
  • Nutrición y TNF-α.
  • Nutrición y TGF-β.
  • Nutrición y concentración de sulfuro de hidrógeno fecal.
  • Nutrición y contenido de sulfato.
  • Abordaje en consulta del paciente con colitis ulcerosa.
Bloque 6. Muertes y enfermedades provocadas por los medicamentos utilizados en el Crohn y la Colitis Ulcerosa.
  • Mortalidad por uso de medicamentos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Infliximab (Remicade).
  • Tiopurinas (Azatioprina, Mercaptopurina).
  • Opiáceos (Codeína, Tramadol).
  • Corticosteroides (Prednisona).
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